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2024年3月15日，华中科技大学刘蓉和兰晓莉团队在期刊Clinical and Translational Medicine发表题为‘Tau induces inflammasome activation and microgliosis through acetylating NLRP3’的研究论文。该研究发现Tau通过直接乙酰化NLRP3，促进炎症小体活化和microglia反应是Tauopathy中神经炎症发生的新机制，为早期干预和个体化治疗这类神经退行性疾病提供了新的靶点。
原文链接：
https://doi.org/10.1002/ctm2.1623
研究背景
阿尔茨海默病和相关Tau蛋白疾病的特征是Tau蛋白的病理性过度磷酸化和聚集，伴随着由活化小胶质细胞介导的神经炎症。然而，Tau病理学在小胶质细胞活化中的作用或它们之间的因果关系仍然不清楚。
研究方法
研究人员通过Western blotting和酶联免疫吸附实验等方法测量了多种含Tau蛋白的细胞模型、Tau蛋白疾病转基因小鼠和阿尔茨海默病患者中核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）-样受体丝裂原活化蛋白激酶域3（NLRP3）乙酰化和炎症小体的激活水平。此外，还使用试管乙酰化实验、共免疫沉淀、免疫荧光染色、质谱和分子对接等方法确认了Tau和NLRP3乙酰化位点的乙酰转移酶活性。通过腺相关病毒注射在小鼠海马CA1神经元中过表达人类Tau蛋白建立了Tau过表达小鼠模型。通过各种行为测试评估了Tau过表达小鼠的认知功能，并通过Iba-1免疫荧光染色和[18F]-DPA-714正电子发射计算机断层扫描成像分析了小胶质细胞的活化。合成了一种阻断Tau和NLRP3相互作用的肽，以确定Tau-NLRP3相互作用阻断对NLRP3乙酰化、炎症小体激活、小胶质细胞活化和认知功能的影响。
研究结果
研究结果揭示了Tau蛋白通过乙酰化NLRP3诱导炎症反应和小胶质细胞增生，这为阿尔茨海默病和相关Tau蛋白疾病的早期干预和个性化治疗提供了新的思路和方法。通过阻断Tau和NLRP3相互作用，可以减轻小胶质细胞活化和认知障碍。这项研究对于我们深入了解阿尔茨海默病和相关Tau蛋白疾病的发病机制具有重要意义，也为疾病的治疗提供了新的思路。
文中客户提到使用 Clinx 勤翔化学发光成像系统进行Western blotting and immunoprecipitation/ coimmunoprecipitation（蛋白质印迹法和免疫沉淀/共免疫沉淀）成像分析。
ChemiScope6000 荧光及化学发光成像系统
1 | 相机镜头：高灵敏度制冷CCD相机和大光圈镜头搭配，捕捉低丰度条带的微弱发光信号。 |
2 | 紫外透照台：302nm紫外灯管，无灯影设计，去除灯管灯影干扰，成像和切胶时提供干净背景，配置专业切胶防护装置。 |
3 | 蓝光透照台：顶针磁吸式超薄LED蓝光透照台，470nm LED冷光源，蓝光板上可以触摸调节光强，钢化玻璃表面，防腐蚀防刮擦，用于DNA/RNA凝胶蓝光下检测。 |
4 | 白光透照台：顶针磁吸式超薄LED白光透照台，LED冷光源，白光板上可以触摸调节光强，钢化玻璃表面，防腐蚀防刮擦，用于考染和银染的蛋白胶。 |
5 | 荧光模块：搭载8位电动滤镜轮，可配置多种波长滤光片，实现多色荧光成像。 |
6 | 模块化设计：化学发光及荧光成像系统ChemiScope6000系列具有多种配置和模块可供选择，满足您多应用需求，并支持后期升级。 |
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